Infarto por Cocaína
De manera cada vez más frecuente nos enteramos del fallecimiento de algún personaje famoso como consecuencia del uso de drogas ilícitas. Por cada famoso debemos imaginar que existe un gran número de personas comunes que contribuyen a generar una estadística, siempre creciente, de víctimas mortales de estas sustancias. La cocaína es una de las estrellas principales dentro de las más dañinas. Algunos la utilizan como droga recreativa, otros para aumentar la capacidad productiva, pero lo cierto es que todo el que la consume está jugando la ruleta rusa, esa del revólver en la cabeza, aunque en este caso el revólver apuntaría al corazón.
La Cocaína (benzoilmetilecgonina) es un alcaloide extraído de la planta
de coca. Está disponible para consumo oral, intravenoso e intranasal. La forma
denominada “crack” es estable en el calor y puede ser fumada. Cuando se aplica
localmente la cocaína produce un efecto analgésico debido a que inhibe la
permeabilidad de la membrana celular al sodio, bloqueando el inicio y
transmisión de los impulsos nerviosos. Cuando se consume ejerce sus efectos alterando
a las neuronas y afectando la transmisión nerviosa. La cocaína bloquea que los
neurotransmisores noradrenalina y dopamina sean recapturados luego de su
liberación inicial, provocando un exceso de ellos en el sitio del receptor
post-sináptico. En resumen, la cocaína actúa como un poderoso agente
simpático-mimético, es decir, el que potencia y aumenta el efecto simpático.
El uso/consumo de
cocaína ocupa el segundo lugar, después de marihuana, como droga ilícita en
EE.UU. Existen múltiples elementos relacionados entre esta droga y el desarrollo de isquemia e
infarto del corazón, entre los cuales destacan:
1) Incremento de la necesidad
(demanda) de oxígeno, en presencia de un aporte fijo o disminuido.
2) Vasoconstricción
acentuada de las arterias coronarias.
3) Aumento de la
agregación plaquetaria y formación de trombo, el coágulo patológico.
La cocaína induce incremento en los tres principales determinantes del
consumo miocárdico de oxígeno: frecuencia cardíaca, presión arterial y contractilidad
del ventrículo izquierdo. Al mismo tiempo, la droga causa vasoconstricción de
las arterias coronarias epicárdicas, lo que genera que el aporte de oxigeno
disminuya incluso con a pesar del incremento en la demanda. El efecto de
vasoconstricción puede ocurrir en segmentos normales o enfermos de las
coronarias. Esta vasoconstricción inducida por cocaína resulta principalmente
de la estimulación de los receptores alfa-adrenérgicos localizados en las
coronarias, dato que hay que tener en cuenta debido algunos medicamentos de uso
frecuente en el tratamiento del Infarto del Corazón, como los beta-bloqueadores,
pueden empeorar la vasoconstricción.
La droga también causa incremento en la producción endotelial de la endotelina
(potente vasoconstrictor) y disminuye la producción de óxido nítrico (potente
vasodilatador), efectos todos que incrementan la vasoconstricción.
Los efectos deletéreos de la cocaína son exacerbados por el uso concomitante del cigarrillo, que también puede provocar vasoconstricción mediante estimulación alfa adrenérgica. energética. El incremento de la frecuencia cardiaca y de la presión arterial es mucho mas intenso con esta combinación que con cada uno por separado.
El dilema médico en la emergencia ocurre cuando se presenta un paciente
con un cuadro clínico similar al infarto del miocardio. En el
electrocardiograma se puede detectar elevación persistente del segmento ST o
elevación transitoria del ST. Esto último se puede observar en vasoespasmo
coronario y hace sospechar el efecto de la cocaína. Se ha estimado que
aproximadamente 6% de las personas que presentan dolor torácico después del
consumo de cocaína desarrollan Infarto del Miocardio. El paciente típico es un
hombre alrededor de 30 años de edad con tabaquismo como principal factor de
riesgo asociado. No se ha demostrado relación entre la ocurrencia del Infarto y
el tiempo o la dosis de consumo. Este puede ocurrir incluso en usuarios de
primera vez. El riesgo es más alto dentro de la primera hora del consumo (24
veces más alto), declinando rápidamente. Sin embargo, se han descrito casos que
ocurren pocos días después, lo que se ha relacionado con el efecto de al menos
2 metabolitos mayores del alcaloide. Cuando ocurre elevación transitoria del ST
los pacientes deben ser manejados inicialmente con benzodiacepinas y
vasodilatadores intravenosos. Se deben evitar los beta-bloqueadores, en especial
propranolol, y en caso de ser necesario su uso debido a elevación importante de
la presión arterial y/o taquicardia, preferir los que poseen efecto bloqueante
alfa (carvedilol). También se ha utilizado la fentolamina, bloqueante alfa, sobre todo para el control de las crisis hipertensivas generadas por la droga. Algunos autores recomiendan la asociación de nitratos y
verapamil en pacientes con Infarto del miocardio relacionado a cocaína. El
resto del tratamiento es similar al tratamiento convencional de los síndromes coronarios agudos.
En un registro médico
de EE.UU. que evaluó 10.085 adultos con edades entre 18 y 45 años, se determinó
que el 25% de los Infartos de Miocardio fueron atribuidos al uso de cocaína.
Qureshi AI, et al: Cocaine use and the likelihood of
nonfatal myocardial infarction and stroke: Data from the Third National Health
and Nutrition Examination Survey. Circulation 103:502, 2001.
Dentro de los elementos de diagnóstico, es importante destacar que la medición
de la enzima CPK, un marcador de necrosis miocárdica usado comúnmente, no es confiable en
pacientes con infarto relacionado con la cocaína. Cerca de la mitad de las
personas que consumen cocaína tiene elevada esta enzima, lo que se ha
relacionado con lesión muscular (rabdomiolisis). Por esto, cuando se sospecha
de evento isquémico relacionado a la cocaína, las troponinas son las enzimas de
preferencia. La cocaína tiene una vida media de 45-90 minutos, por lo que puede
ser detectada en suero u orina solo algunas horas después de su uso. Los
metabolitos de la cocaína, sin embargo, son detectados en sangre u orina entre
24-36 horas después del uso de la droga, por lo que pueden ser utilizados como
indicadores de ingestión reciente.
Otras complicaciones frecuentes relacionadas con la cocaína son: crisis
hipertensivas, arritmias cardiacas y disección aórtica. Incluso se considera
que este alcaloide es una cardiotoxina, debido a que es causa frecuente de
miocarditis, una inflamación severa y peligrosa del musculo cardiaco.
Complicaciones
cardiovasculares del uso de cocaína.
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Isquemia miocárdica
Angina de
pecho
Infarto del
miocardio
Muerte
súbita
Arritmias
Edema
pulmonar
Miocarditis
Endocarditis
Disección
aórtica
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Braunwald´s
Heart Disease a Textbook of Cardiovascular Medicine. 10th edition.
2015.
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A continuación podemos observar el efecto directo de la cocaína sobre las arterias coronarias. En la primera imagen vemos un vasoespasmo
severo inducido por la droga y posteriormente la respuesta a vasodilatadores
durante el cateterismo cardiaco. En este caso la paciente presento paro cardiaco y falleció de complicaciones del infarto del miocardio.
(Cocaine-Induced Coronary-Artery Vasospasm. Almaddah N, Ajayi T. N Engl J
Med 2016; 374: e5February 4, 2016).
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| Vasoespasmo severo |
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| resolución de vasoespasmo luego de nitroglicerina intracoronaria |
Referencias
1- Capítulo 8: Elevación transitoria del ST. En: Carrillo E (ed): Protocolos en Cuidados Coronarios. 3era edición. 2014.
2- Braunwald´s Heart Disease a Textbook of Cardiovascular Medicine. 10th edition. 2015.
3- Qureshi AI, et al: Cocaine use and the likelihood of nonfatal myocardial infarction and stroke: Data from the Third National Health and Nutrition Examination Survey. Circulation 103:502, 2001.
4- Almaddah N, Ajayi T: Cocaine-Induced Coronary-Artery Vasospasm. N Engl J Med 2016; 374: e5February 4, 2016.
